+38(095) 600-100-9 

Keratoplastika@ukr.net

Заболевания и состояния глаз, требующие проведения оперативного лечения – кератопластики

Роговица  одна из самых важных оптических структур глаза. Она очень уязвима, что обусловливается почти беспрерывным ее контактом во время бодрствования с окружающей средой. Роговица расположена в области глазной щели, поэтому она подвергается воздействию света, тепла, микроорганизмов, инородных тел. В ней могут возникать самые разнообразные анатомические и функциональные нарушения (опухоли, дистрофические и воспалительные процессы, травмы).

На сегодняшний день Днепропетровская областная клиническая офтальмологическая больница обладает наиболее современными возможностями диагностики, усовершенствованными методами и уникальным оборудованием для проведения различных исследований, позволяющих выявлять нарушения на самых ранних сроках. Для того, чтобы обезопасить себя от возможных проблем, и убедиться, что зрению ничто не угрожает, необходимо проходить диагностическое обследование как минимум один раз в год.

   Заболевания, которые могут приводить к необходимости проведения кератопластики:

І. Аномалии роговицы:

 1. Мегалокорнеа (макрокорнеа);

 2. Микрокорнеа;

 3. Эмбриотоксон;

 4. Кератоконус;

 5. Кератоглобус;

 6. Врожденные помутнения.

 ІІ. Дистрофии роговицы:

         ІІ.І Врожденные (первичные) дистрофии роговицы

 1. Врождённая дистрофия стромы роговицы;

 2. Врождённая эндотелиальная дистрофия роговицы, тип І;

 3. Врождённая эндотелиальная дистрофия роговицы, тип ІІ.                

        ІІ.ІІ Приобретенные (вторичные) дистрофии роговицы

  1. Эндотелиальная дистрофия роговицы;

  2. Эндотелиально-эпителиальная дистрофия роговицы;

  3. Буллезная кератопатия.

 ІІІ. Дегенерация роговицы:

            - стромальное истончение роговицы.

 ІV. Травмы и повреждения:

  1. Прободные ранения глаза;
  2. Травматические дефекты роговицы;
  3. Свежие тяжелые и особо тяжелые ожоги роговицы;
  4. Стойкие бельма и рубцы роговицы, образовавшиеся после травм, ожогов, операций, которые привели к появлению белых или выпуклых областей на роговице.

 V. Воспаления роговицы (кератиты):

           1.Бактериальный кератит

    а) Бактериальные кокковые кератиты

            - Ползучая язва роговицы;

    б) Туберкулезный кератит

          - глубокий диффузный, глубокий ограниченный и склерозирующий.

    в) Сифилитический (паренхиматозный) кератит

    г) Малярийный, бруцеллезный кератиты.

               2. Вирусный кератит

         -  Герпетический кератит (точечный, везикулезный, древовидный, метагерпетический, дисковидный и глубокий диффузный увеокератит).

              3. Инфекционно – аллергический кератит

         - Туберкулезно-аллергическиекератиты (фликтенулезный, скрофулезный, глубокий инфильтративный кератит (краевой инфильтрат, краевая язва), пучочковый (фасцикулярный) кератит, паннозный кератит, некротический кератит).

              4. Аллергический кератит.

              5. Обменный кератит:

          - Прексероз;

          - Эпителиальный ксероз;

          - Кератомаляция.

              6. Прочие виды кератитов:

    а) Нейропаралитический кератит;

    б) Грибковый кератит.

              7. Исходы кератитов:

         - эпителиальные кисты передней камеры глаза;

         - воспаленная ткань, что не отвечает на лечение антибиотиками и антивирусными препаратами;

         - фистулы и перфорации роговицы;

         - глубокий лизис роговицы;

         - внутрироговичный абсцесс;

         - десцеметоцеле;

         - облачко;

         - пятно роговицы;

         - бельмо.

  VІ. Опухоли роговицы, лимба, склеры.

Аномалии роговицы

Мегалокорнеа (макрокорнеа) (macrocornea) - заболевание, при котором размеры роговицы увеличены более, чем на 1 мм по сравнению с возрастной нормой.

Микрокорнеа (microcornea) - состояние, при котором роговица представляется уменьшенной по сравнению с возрастной нормой более чем на 1 мм.

Мегалокорнеа (макрокорнеа) и микрокорнеа относятся к аномалиям роговицы не поддающимся лечению, влияют на клиническую рефракцию и зрительные функции, так как изменения размеров роговицы влекут за собой изменения ее кривизны. Необходимо знать, что и микрокорнеа, и мегалокорнеа (макрокорнеа) могут сопровождаться повышением внутриглазного давления, то есть приводить к развитию врожденной глаукомы.

Эмбриотоксон - представляет собой кольцевидное помутнение роговицы концентрично лимбу, похожее на «старческую дугу».

Кератоконус (от др.-греч. κέρας — «рог» и κῶνος — «конус») — дегенеративное невоспалительное заболевание  роговицы, ведущее к ее постепенному истончению, снижению прочности и выпячиванию вперед под действием внутриглазного давления. Роговица становится по форме похожей на конус. На фоне этого у человека начинает быстро развиваться и прогрессировать астигматизм, близорукость, в конечном итоге образуется помутнение роговицы, что приводит к значительному ухудшению зрения и инвалидизации пациента. Заболевания является наиболее распространенной формой дистрофии роговицы.

Увеличение частоты встречаемости этого заболевания в последние годы отмечается многими офтальмологами и связано как с улучшением ранней диагностики (появление оптических роговичных топографов), так и с истинным повышением частоты заболевания.

По данным разных авторов распространённость кератоконуса составляет

от 1 до 400 на 100 000 человек. По данным Национального фонда кератоконуса США частота заболевания 1 на 2000 человек в общей популяции. Среднее число вновь заболевших составляет 2 случая на 100 000 человек в год. Частота заболеваемости не зависит от географических, социальных или культурных особенностей населения. У 10% заболевших кератоконус выявляется у близких родственников, но в основной массе это спорадическое заболевание Современные комплексные методики лечения кератоконуса позволяют затормозить, остановить и, по возможности, скорректировать рефракционные дефекты в некоторых случаях без проведения операции кератопластики.

Сравнительно недавно лечение кератоконуса ограничивалось ношением пациентом жестких контактных линз до тех пор, пока прогрессирование заболевания не вызывало истончения роговицы, её локализованного помутнения, снижения остроты зрения, стойкой непереносимости контактной коррекции и невозможности получения адекватной остроты зрения с помощью очковой коррекции. В таких случаях необходимость проведения сквозной кератопластики считалась единственно возможной и правильной тактикой хирургического лечения кератоконуса.

Концепция современного лечения кератоконуса основывается на трёх базовых условиях:

- стабилизировать анатомию роговицы;

- затормозить прогрессирование заболевания;

- добиться максимально возможной остроты зрения.

Эффективная медицинская помощь пациентам с кератоконусом на различных стадиях патологического процесса может быть реализована с помощь следующих оперативных методик:

•        Кросслинкинг коллагена роговицы;

•        Имплантация интрастромальных сегментов;

•        Сквозная кератопластика с применением кератобиоимплантата.

Кератоглобус (keratoglobus) — врожденный дефект развития глаза, при котором вся роговица выстоит вперед, несмотря на то, что ее искривление имеет правильную шаровидную форму (в отличие от кератоконуса). Роговица истончена по всей поверхности приблизительно на 1/3 толщины. При офтальмометрии выявляется измененный, по сравнению с нормой, радиус кривизны роговицы с явлениями астигматизма. Зрение снижено и поэтому показана коррекция аметропии с помощью очков или контактных линз. В тех случаях, когда оптическая коррекция невозможна, например, при выраженном кератоглобусе, прибегают к операции кератопластике.

Врожденные помутнения обусловлены нарушением эмбрионного развития в связи с болезнью матери.

Дистрофии роговицы

- врожденные (первичные) дистрофии роговицы вызваны обменными нарушениями преимущественно белкового метаболизма, они требуют систематического наблюдения у офтальмолога;

 

- приобретенные (вторичные) дистрофии роговицы развиваются в связи с местными процессами в глазу (травмы, ожоги, инфекционное поражение роговицы, глаукома) и при патологии коллагеновой ткани. К вторичным дистрофиям относят и отечные формы дистрофии (буллезная кератопатия, эпителиально-эндотелиальная дистрофия роговицы), развивающиеся в ответ на повреждение эндотелия роговицы.

 

Врожденные (первичные) дистрофии имеют наследственный характер, чаще всего проявляются в детском раннем возрасте и имеют прогрессирующее течение и могут быть вызваны, в том числе, нарушением нормального течения беременности.

 

Врождённая дистрофия стромы роговицы – это наследственное заболевание, характеризующееся помутнением роговой оболочки глаза, прозрачной в норме. Это очень редкая болезнь (на момент 2009 года описана лишь в четырех семействах), имеет аутосомно-доминантный механизм передачи (то есть не связанный с половыми хромосомами X и Y).

Этиология

Происходит врожденная мутация одного из генов, который отвечает за образование одного из химических составляющих стромы роговой оболочки – протеогликана под названием декорин.

Клиническая картина

Заболевание проявляется медленно прогрессирующим снижением зрения, обычно на обоих глазах. В некоторых случаях это может привести к формированию косоглазия – сходящегося или расходящегося, в основном, за счет одного глаза. Также иногда может возникать приступ боли в глазу и голове, со слезотечением из него. При осмотре наблюдается повышенное внутриглазное давление, врач может поставить диагноз «Глаукома». Если пациент обращается к врачу по поводу снижения зрения, то специалист видит признаки дистрофии роговицы, которые в данном случае выглядят как хлопья или перья в строме роговицы, и с возрастом этих включений становится все больше. Роговая оболочка теряет свою прозрачность, особенно в верхней своей части. Роговица не изменяет свою толщину, но становится все сложнее разглядеть ее эндотелий, хотя он и не изменяет свою структуру. Эрозий или других повреждений роговица не имеет, также нет новообразованных сосудов. Если смотреть роговую оболочку под большим увеличением, то видно, что составляющие ее стромы коллагеновые фибриллы меньше по диаметру, но лежат они намного более плотнее, чем и объясняется помутнение стромы.

Врождённая дистрофия стромы роговицычасто осложняется развитием глаукомы, поэтому важен постоянный мониторинг уровня внутриглазного давления.

Лечение

Кардинальным лечением данной патологии является кератопластика. Перед этим нужна тщательная подготовка больного с проведением измерений роговицы.

Врождённая эндотелиальная дистрофия роговицы, тип І – это наследственное заболевание, которое медленно прогрессирует и характеризуется изменением в эндотелиальных клетках роговицы, генерализованным отеком сначала в эндотелии, а с течением времени и прогрессированием заболевания - отек распространятся и на другие отделы роговицы.  Эта патология не имеет каких-либо системных нарушений.

 

Этиология

Врождённая эндотелиальная дистрофия роговицы І типа возникает вследствие мутации определенного участка на 20 хромосоме. Мутация передается в роду по аутосомно-доминантному типу. Молекулярный дефект, возникающий при этом, до конца неизвестен.

Есть также предположение, что это заболевание может сочетаться с задней полиморфной дистрофией роговицы І типа.

Важно также отличать врожденную эндотелиальную дистрофию І типа от дистрофии ІІ типа, которая является аутосомно-рецессивным заболеванием, а также от синдрома Хар-бойян, который очень похож на это заболевание, и даже мутация находится на той же хромосоме, только сочетается оно с нейросенсорной тугоухостью.

Клинические проявления

Патология проявляется с рождения ребенка. Проявляется практически полным помутнением роговицы, иногда с некоторой асимметрией. Сначала ребенок видит практически нормально, но заболевание склонно к прогрессированию, поэтому к более зрелому возрасту человек видит очень плохо. Больного беспокоит также светобоязнь и слезотечение. При врожденной эндотелиальной дистрофии роговицы часто развивается глаукома. Это связано с тем, что происходит формирование структур передней камеры глаза во внутриутробном периоде.

При осмотре врач видит отечность роговицы, которая из-за этого может утолщаться в 2-3 раза. Больной видит предметы как в тумане, а в запущенных случаях зрение настолько снижено, что он смотрит как бы через матовое стекло.

Офтальмолог может наблюдать такую картину на задней поверхности роговицы, которая напоминает апельсиновую корку. Также при электронной микроскопии видно, что эндотелий роговой оболочки истончен, а местами может частично отсутствовать. А в утолщенных слоях десцеметовой мембраны видны измененные и расположенные хаотично коллагеновые волокна. Остальные эндотелиальные клетки зачастую вакуолизированы и расположены в два слоя, некоторые из них содержат гранулы меланина.

Лечение

В случае такой врожденной патологии глаза рекомендовано хирургическое лечение – сквозная кератопластика. Это решит проблему с ухудшением зрения в любом возрасте.

Врождённая эндотелиальная дистрофия роговицы, тип ІІ – это наследственное заболевание, проявляющееся прогрессирующим изменением и помутнением ткани роговой оболочки глаза. Это редкий подтип задней дистрофии роговицы, характеризующееся диффузным помутнением этой оболочки вместе с заметным ее утолщением.

Большинство случаев было выявлено у детей тех родителей, которые являются кровными родственниками. Случаи зарегистрированы в Бирме, Саудовской Аравии, Индии, Пакистане, Ирландии.

Причина

Происходит мутация гена SLC4A11, который предположительно отвечает за синтез специального транспортного белка, регулирующего внутриклеточную концентрацию такого элемента периодической системы, как бор.

Заболевание передается аутосомно-рецессивно. Это означает, что заболевший наследует один и тот же аномальный ген с теми же признаками от обоих родителей, каждый из которых являлся носителем этого гена, но без проявления симптомов заболевания. Риск передачи заболевания при каждой беременности составляет 25%.

Клиническая картина

Проявляется заболевание с рождения. Его симптомы похожи на симптомы врожденной эндотелиальной дистрофии роговицы І типа, но они, в основном, более тяжелые. Больной человек видит как через туман, с рождения присутствует и нистагм (движения глазными яблоками при фокусировке зрения на каком-то предмете). Светобоязнь и слезотечение минимальны или отсутствуют. Течение заболевания относительно стабильное. Иногда у больных отмечается и нейросенсорная глухота. Роговица выглядит отечной из-за выраженного отека ее стромы.

При ІІ типе врожденной эндотелиальной дистрофии роговицы наблюдается повышенная склонность к синтезу измененного эндотелия, в результате чего наблюдается гомогенная задняя десцеметова мембрана.

Лечение

Для коррекции зрения показано проведение сквозной кератопластики или задней послойной кератопластики.

Приобретенные (вторичные) дистрофии могут развиваться вследствие: коллагеноза, врожденной глаукомы, прогрессирования кератоконуса, авитаминоза, ожогов конъюнктивы и склеры, недостаточности слезной жидкости и др.

 

Эндотелиальная дистрофия роговицы наиболее распространена у пожилых людей в связи со значительной физиологической потерей эндотелиальных клеток. Через утолщенную отечную роговицу не могут правильно проходить внутрь глаза лучи света, чтобы формировать изображение на сетчатке, что приводит к сильному снижению зрения. В тяжелых случаях происходит формирование булл (пузырьков на передней поверхности роговицы). Разрыв буллы вызывает сильнейший дискомфорт и болевой синдром.

Вылечить консервативным путем заболевание невозможно. При дистрофии роговицы единственный способ восставить зрение и избавиться от болевых ощущений - проведение операции кератопластики.

Эндотелиально-эпителиальная дистрофия — вторичное дистрофическое заболевание роговицы, характеризующееся тяжелым течением, трудно поддающимся консервативной терапии. В основе заболевания лежит нарушение водно-солевого обмена вследствие повреждения эндотелия роговицы - монослоя клеток, которым выстлана задняя поверхность роговицы человека. Эти клетки выполняют барьерную функцию: препятствуют проникновению внутриглазной жидкости в толщу роговицы. Особенность клеток эндотелия - невозможность восстановления. Другими словами, если часть клеток в результате воспаления или травмы гибнет, то оставшиеся клетки не в состоянии полноценно осуществлять трофику роговицы, последняя отекает, теряет прозрачность. У больных существенно снижается острота зрения, развивается выраженный болевой синдром. Это тяжелое заболевания развивается у больных вследствие перенесенных воспалительных заболеваний (увеита, иридоциклита, кератита различной этиологии). Часто заболевание сопровождается повышенным внутриглазным давлением.

Медикаментозное лечение эндотелиально-эпителиальной дистрофии роговицы направлено на купирование основных симптомов заболевания – обычно малоэффективно. Наиболее эффективное лечение – сквозная или задняя послойная кератопластика.

Буллезная кератопатия – наиболее тяжелая стадия эндотелиально-эпителиальной дистрофии роговицы. Характеризуется наличием пузырьков в эпителии и субэпителиальном слое роговицы. Чаще всего встречается у людей пожилого возраста и имеет очертания наследственного характера. Развивается при уменьшении количества эндотелиальных клеток до критической величины — около 500 на 1 мм². Такое количество клеток не способно поддерживать стабильную гидратацию стромы. Нарушение барьерной функции эндотелия приводит к отеку стромы и эпителия. В эпителии образуются кисты, формирующие буллы. Буллезное изменение эпителия сопровождается выраженным роговичным синдромом и снижением остроты зрения.

Медикаментозное лечение эндотелиально-эпителиальной дистрофии роговицы направлено на купирование основных симптомов заболевания – обычно малоэффективно. Наиболее эффективное лечение – сквозная или задняя послойная кератопластика.

Воспаления роговицы (кератиты)

принято разделять на две группы по ряду причин возникновения:

- экзогенные (патогенный фактор воздействует из вне);

- эндогенные (патогенный фактор воздействует изнутри, связан с процессами происходящими в организме).

Кератиты – воспалительные заболевания роговицы, которые вследствие формирования помутнений, в большинстве случаев заканчиваются более или менее выраженным снижением зрительных функций.

Субъективными симптомами кератитов являются: светобоязнь, слезотечение, наличие гнойного отделяемого, блефароспазм, боль, ощущение инородного тела и снижение зрения.

Объективные признаки - это нарушение прозрачности, зеркальности роговицы. К числу объективных симптомов относятся также перикорнеальная инъекция, врастание поверхностных и глубоких сосудов, расстройство чувствительности.

Кератит характеризуется таким кардинальным признаком, как наличие воспалительного инфильтрата (инфильтратов) в различных отделах роговицы многообразной формы, величины и глубины залегания. Инфильтрат в роговице лишает ее прозрачности, зеркальности и блеска, что обусловлено нарушением целостности эпителия. Большинство кератитов, особенно поверхностных, ведет к тому, что эпителий в области инфильтрации разрушается, отслаивается и эрозируется. Глубокие инфильтраты роговицы могут изъязвляться.

Клиническая картина определенных видов и форм кератитов может изменяться в зависимости от возраста, общего состояния организма, свойств возбудителя, путей распространения и локализации поражения.

Бактериальный кератит

Бактериальные кокковые кератиты

Ползучаяязвароговицы имеет ряд типичных особенностей в клиническом течении и исходах. До эры сульфаниламидов и антибиотиков такие язвы протекали очень тяжело, часто оканчивались слепотой. В настоящее время, учитывая новые технологии лечения, протекают с лучшим исходом, с сохранением остроты зрения. Ползучая язва роговицы вызывается чаще пневмококком, который внедряется в ткань роговицы через дефект в ее поверхности. Кокковая флора (стафилококки, стрептококки, пневмококки) присутствуют в конъюнктивальном мешке здоровых людей как сапрофиты, однако при снижении защитных сил организма способны приводить к развитию заболевания.

Внедрившийся в роговицу возбудитель, чаще пневмококк, благодаря своим мощным протеолитическим свойствам довольно быстро вызывает бурный воспалительно-некротический процесс. При типичном течении ползучей язвы роговицы в первые сутки появляется инфильтрат, имеющий желтовато-гнойный оттенок. Гнойная инфильтрация находится ближе к какой-либо одной стороне дефекта, в эту сторону и начинает распространяться инфильтрат. Распространение идет как по поверхности, так и в глубину. Заболевание сопровождается сильными режущими болями, слезотечением, светобоязнью, блефароспазмом, выраженной смешанной инъекцией глазного яблока и хемозом конъюнктивы.

В следующие дни инфильтрат заметно продвигается в прозрачную часть роговицы, изъязвляется. Прогрессирующий край язвы - подрытый, регрессивный - покатый. Регрессивный край быстро покрывается эпителием и очищается. Постепенно очищается вся язва, эпителий покрывает дно язвы, образуя фасетку в роговице. Затем ткань роговицы в месте язвы заменяется соединительной тканью, которая приподнимает эпителий. Прозрачность роговицы нарушается. При проникновении язвы в глубину роговицы основное препятствие встречается со стороны десцеметовой оболочки, которая оказывается наиболее устойчивой к разъедающему роговичную ткань действию пневмококка. Здесь дальнейшее прогрессирование язвенного процесса может остановиться. Десцеметова оболочка под влиянием внутриглазного давления в виде прозрачного пузырька - десцеметоцеле (грыжа - descemetocele) выпячивается в отверстие, образованное язвой. Если происходит прободение роговицы, может образоваться сращенное бельмо роговицы, панофтальмит, атрофия глазного яблока с необратимой слепотой.

Туберкулезный кератит

Туберкулезные кератиты имеют метастатическое происхождение – процесс в роговицу может перейти из ресничного тела (см. анатомия глаза) через венозный синус склеры, из радужки при образовании передних спаек, из водянистой влаги передней камеры, со слизистой оболочки (конъюнктивы) или с кожи век. Различают три формы туберкулезного кератита: глубокий диффузный, глубокий ограниченный и склерозирующий.

Основные клинические признаки начинающегося туберкулезного кератита характеризуются покраснением слизистой оболочки глаза, незначительной светобоязнью и слезотечением. Роговица выглядит диффузно мутной. В глубине помутнений роговицы видны отдельные серовато-желтые инфильтраты разных размеров, к которым в глубине роговицы тянутся сосуды. Вблизи инфильтратов сосуды ветвятся и охватывают их, при этом создается впечатление, что инфильтраты находятся в корзиночках. Заболевание протекает длительно, с ремиссиями, помутнения роговицы способны к частичному просветлению. Но у ослабленных людей помутнения могут некротизироваться, образуются язвы, после чего остаются грубые бельма. Зрение при этом резко понижено.

Сифилитический кератит

Сифилитический кератит может быть, как врожденным, так и приобретенным. Воспаление возникает в задних слоях роговицы, в ее строме (паренхиме), отсюда второе название кератита – паренхиматозный. Обычно проявляется в возрасте от 5 до 20 лет, редко в возрасте 1-5 лет, в единичных случаях встречается у грудных детей. У девочек кератит встречается чаще.

Характерна для паренхиматозного кератита триада Гетчинсона: кератит, гетчинсоновские зубы, тугоухость. Паренхиматозный кератит в большинстве случаев двусторонний. Развитие типичного диффузного паренхиматозного кератита начинается с появления умеренной гиперемии глаза, светобоязни, слезотечения и помутнения роговицы, чаще сверху, вблизи участка набухшего лимба. Биомикроскопическое исследование показывает, что эти помутнения состоят из мелких инфильтратов в форме точек и штрихов, расположенных в глубоких и средних слоях роговицы. Поверхность роговицы над помутнением делается шероховатой. Чувствительность понижается. Постепенно все явления нарастают, увеличивается инъекция, помутнение распространяется все дальше и дальше и, наконец, вся роговица становится мутной и тусклой, как часовое стекло, приобретая иногда фарфорово-белый оттенок. Одновременно с появлением помутнений в роговице появляются сосуды, которые идут в ее глубоких слоях и сохраняют черты глубоких сосудов. В течение периода нарастания явлений имеется сильная светобоязнь, слезотечение, часто самопроизвольные боли, а также боли при пальпации в области цилиарного тела. Если возможно рассмотреть радужную оболочку, то видно, что зрачок сужен или неправильной формы, радужка гиперемирована. На задней поверхности роговицы видны преципитаты, имеются также складки десцеметовой оболочки. На высоте процесса зрение падает до 0,01 или до светоощущения.

Период нарастания явлений длится 6-8 недель, а затем они постепенно стихают, уменьшается раздражение глаза и инъекция, ослабевают субъективные ощущения. Одновременно с периферии начинается просветление роговицы, которое распространяется к ее центру. Центр дольше всего остается мутным, просветляясь в последнюю очередь. Процесс рассасывания идет очень медленно, и пока роговица посветлеет, проходит несколько месяцев (до года и более). В легких случаях роговица кажется совершенно прозрачной, и только с помощью щелевой лампы видны остатки помутнений и запустевшие сосуды, которые остаются навсегда. В 70% случаях зрение в той или иной мере восстанавливается, однако в ряде случаев, когда на роговице остаются стойкие помутнения, острота зрения снижается значительно. Может быть отклонение от описанного типичного течения паренхиматозного кератита, когда воспалительная инфильтрация роговицы начинается с центра, а не с периферии и разрешение процесса тоже происходит с центра. Бывают случаи, когда развивается очень мало сосудов или они совсем отсутствуют. В этих случаях рассасывание помутнений идет особенно медленно. В единичных случаях паренхиматозный кератит может сопровождаться изъязвлением роговицы с тяжелым течением.

Почти в половине всех случаев сифилитический кератит осложняется иритом, иногда с обильными жирными преципитатами и мощными задними синехиями. Внутриглазное давление в большинстве случаев понижено, но нередко оно повышается и иногда даже значительно. Довольно часто при паренхиматозном кератите отмечается хориоретинит, который развивается независимо от него и может быть, как при врожденном, так и при приобретенном сифилисе. Иногда при приобретенном сифилисе может развиться гумма хориоидеи, в стекловидном теле - помутнения. Редко наблюдается поражение зрительного нерва и параличи глазных мышц. Они являются обычно симптомами поражения центральной нервной системы. Могут наблюдаться рецидивы паренхиматозного кератита. Приобретенный сифилитический кератит, как правило, протекает более легко и быстро.

Малярийный, бруцеллезный кератиты

Имеют в основном те же основные симптомы, которые сопутствуют любому воспалению роговицы. В нашей стране они встречаются сравнительно редко, преимущественно в эндемических очагах.

Вирусный кератит

Герпетический кератит

С каждым годом это заболевание глаз становится все более распространенным во всем мире. Повсеместно отмечается более тяжелое его течение и преимущественное поражение детей и молодых людей. Среди всех воспалительных процессов роговицы на долю герпетического кератита приходится до 70% случаев.

Герпес относится к числу фильтрующихся нейродермотропных вирусов. Входными воротами при внедрении вируса в организм человека являются кожа и слизистые оболочки ротовой и носовой полости, глотки и мочеполовых органов, а также конъюнктива. Эпителий покровных тканей служит также резервуаром, где хранится в неактивном состоянии вирус герпеса. Для попадания вируса в организм требуется хотя бы небольшое нарушение целостности покровов или повышение их проницаемости. Вирус может попасть в организм также воздушно-капельным и гематогенным путем. Герпетическая инфекция длительное время, а иногда всю жизнь может оставаться латентной. Среди факторов, провоцирующих герпес, на первом месте стоят лихорадочные заболевания. В провокации герпетического кератита играют роль микротравмы роговицы. Герпетические заболевания могут возникнуть после переохлаждения, длительного пребывания на солнце. Способствуют развитию заболевания также авитаминозы. Из эндокринных факторов, провоцирующих герпес, следует указать на менструальный цикл, климактерический период, беременность.

По характеру протекания заболевания герпетический кератит имеет несколько клинических форм: точечный, везикулезный, древовидный, метагерпетический, дисковидный и глубокий диффузный увеокератит.

Везикулезный кератит относится к поверхностным формам герпеса. Он характеризуется тем, что на роговице в любом ее отделе появляются мелкие, полупрозрачные пузырьки, приподнимающие поверхность эпителия. Пузырьки довольно быстро лопаются и образуются язвочки. Чувствительность роговицы резко снижается. Регенерирует эпителий очень медленно в связи с нарушением трофики. Чаще заболевание одностороннее, но склонно к рецидивам. Почти всегда после кератита остается помутнение роговицы.

Древовидный кератит проявляется тем, что возникшие герпетические пузырьки сливаются, изъязвляются и образуют серые борозды – трещины в эпителии роговицы, напоминая ветку дерева с утолщениями по ходу помутнений, клиническая картина подтверждается при окрашивании роговицы флюоресцином. Такая картина, по мнению многих авторов, обусловлена распространением процесса по ходу дихотомически ветвящихся поверхностных роговичных нервов. Древовидный кератит встречается более чем в 50% случаев по отношению к другим формам герпеса, течет длительно и упорно, часто сопровождается иридоциклитом или увеитом. Не так редко древовидный кератит распространяется на глубокие слои стромы, трансформируясь в дисковидный кератит, в диффузный интерстициальный или в метагерпетический кератит. Переход древовидного кератита в метагерпетический особенно часто стал наблюдаться в связи с широким применением кортикостероидов.

Метагерпетический кератит отличается от первых двух поверхностных процессов тем, что воспалительные инфильтраты залегают в основном глубоко в строме роговицы и на большой ее площади – это глубокая форма герпеса. Роговица представляет собой массивную эрозированную, мутно-серую поверхность. На этом фоне определяются отдельные древовидные очертания и белесоватые рубцовые изменения. Очень часто поражается сосудистая оболочка в виде иридоциклита, а иногда и заднего увеита с изменениями на глазном дне. Васкуляризации роговицы не отмечается или она минимальна. Имеется светобоязнь, блефароспазм, болезненность. Зрение резко снижено. Исходом заболевания являются всегда грубые помутнения.

Дисковидный кератит в типичных случаях начинается с отека эпителия в центральной или парацентральной зоне роговицы. Отек довольно быстро распространяется на строму, которая значительно утолщается, затем в толще формируется серовато-белый круглый очаг, размером 3-6 мм, нередко с насыщенно белым небольшим пятнышком в центре. Могут быть складки десцеметовой оболочки, в области очага на задней поверхности роговицы – преципитаты. Врастание в роговицу, чаще глубоких сосудов наступает сравнительно поздно. Почти всегда налицо симптомы иридоциклита. Встречаются и «атипичные» формы, когда очаг располагается на периферии, имеет очень малые размеры. Все формы дисковидного кератита отличаются упорным течением: от нескольких месяцев до года. Исход – глубокое помутнение роговицы с резким понижением остроты зрения.

Инфекционно – аллергический кератит

Туберкулезно-аллергические кератиты

Встречаются у детей в возрасте 3-15 лет и редко у взрослых. Заболевание протекает на фоне неактивного первичного туберкулеза легких и периферических лимфатических узлов. Является острым заболеванием с признаками острого воспаления роговицы. Отличается острым, иногда длительным, течением, частыми обострениями и рецидивами. Специфическим субстратом данного кератита является так называемая фликтена. Фликтена имеет вид серовато-белого узелка, который появляется в роговице (чаще у лимба). Фликтены могут быть солитарными (единичными) и множественными. В зависимости от локализации, величины фликтен и васкуляризации роговицы принято различать поверхностный фликтенулезный кератит, глубокий инфильтративный кератит (краевой инфильтрат, краевая язва), пучочковый (фасцикулярный) кератит, паннозный кератит, некротический кератит.

Появление фликтен сопровождается прорастанием в роговицу поверхностных сосудов в виде пучка, тянущегося к фликтене. Заболевание характеризуется резко выраженной светобоязнью, слезотечением, блефароспазмом, перикорнеальной инъекцией. Блефароспазм, обильное слезотечение приводят к отеку и мацерации кожи век. Отекают нос и губы, могут быть трещины в углах рта. Фликтены иногда изъязвляются, оставляя после себя разной выраженности помутнение. В связи с рецидивами может снижаться зрение.

Аллергический кератит

Протекают остро после употребления непереносимых лекарств, пищевых продуктов (клубника, цитрусовые, яйца), воздействия пыльцы некоторых цветов. Клиническая картина этих кератитов заключается в появлении роговичного синдрома, конъюнктивально-перикорнеальной инъекции сосудов и полиморфных инфильтратов в роговице.

Обменный кератит

Среди воспалений роговицы обменного характера следует отметить кератиты, развивающиеся вследствие дефицита в организме витаминов А, Е и витаминов группы В. Авитаминозы вызывают многообразные изменения в коже, слизистых оболочках, сопровождаются потерей ригидности мышц и полиневритами, пониженной деятельностью желудочно-кишечного тракта. Поражение роговицы обусловлено нарушением ее чувствительной и симпатической иннервации и имеет определенную стадийность:

Прексероз характеризуется исчезновением слоя слезы в области глазной щели. В связи с этим конъюнктива становится матовой, тусклой, иногда появляется ее пигментация в виде треугольника, вершиной к центру. Сухость и матовость усиливаются при замедленном мигании. В роговице образуются поверхностные помутнения.

Эпителиальный ксероз - в этом периоде образуются ксеротические сухие бляшки в виде «застывшего сала» или «пены» - бляшки Искерского - Бито. Они не подвергаются некрозу, но эпителий постоянно слущивается. Одновременно отшелушивается и эпителий роговицы (гиперкератоз). Чувствительность роговицы снижена. В связи с сухостью роговицы, помутнением и разрушением эпителия понижается острота зрения. Только в этом периоде больные начинают предъявлять жалобы на сухость в глазу и ухудшение зрения.

Кератомаляция возникает вследствие глубокого авитаминоза и выражается двусторонним «молочным» помутнением роговицы. Помутнение, начавшись с поверхностных слоев, может в течение суток захватить большую часть глубоких слоев роговицы. Одновременно с проникновением помутнений вглубь и вширь происходит распад и отторжение эпителия, стромы роговицы. Разрушение (расплавление) роговицы иногда идет через все слои, и тогда наступает ее прободение и выпадение внутренних структур глаза. Чувствительность роговицы всегда полностью отсутствует, и процесс распада идет безболезненно. В других случаях процесс прекращается, язва рубцуется и образуется мощное бельмо со снижением остроты зрения до светоощущения.

Интерстициальная форма кератомаляции, кроме явлений ксероза, сопровождается торпидной язвой роговицы. Исход заболевания - грубое рубцевание с врастанием сосудов в роговицу.

Прочие виды кератитов

Нейропаралитический кератит (keratitis neuroparalytica) является типичным представителем нейрогенных заболеваний. Болезнь развивается при параличе первой ветви тройничного нерва, в результате операций или инъекций алкоголя в область узла Гассера, при давлении на нерв опухолью, костными отломками после травм, а также в исходе воспалительных процессов. Причиной нейропаралитического кератита нередко являются перенесенные инфекционные болезни (грипп, корь, ОРВИ и другие). Иногда кератит развивается быстро, через один - два дня после повреждения тройничного нерва, а иногда спустя несколько месяцев.

Болезнь начинается с легкой перикорнеальной инъекции, которая в дальнейшем не усиливается и даже может совсем исчезнуть. В эпителии роговицы появляется множество очень мелких серых слегка приподнятых точек. В типичных случаях процесс в роговице возникает в центре, где эпителий отторгается и образуется его дефект. Образовавшаяся язва протекает очень вяло, не причиняет никаких субъективных ощущений; явления раздражения, светобоязнь, слезотечение отсутствуют. Чувствительность роговицы совершенно потеряна. Язва то подживает, то снова увеличивается. Так может тянуться очень долго. Если не присоединится вторичная инфекция, язва подживает, оставляя различной степени помутнения, а если присоединится - то язва может стать гнойной с последующим тяжелым исходом.

Грибковый кератит вызывается различными видами паразитических грибов, диагностика их очень трудна, так как они напоминают вялотекущие бактериальные кератоконъюнктивиты со скудным отделяемым. В роговице появляются серовато-белесоватые нитевидные или петехиальные рыхловато-суховатые инфильтраты со сравнительно ровными четкими контурами, но с перифокальной желтоватой зоной. При изъязвлении инфильтратов обнаруживается крошкообразное, а иногда тягучее отделяемое. Грибковый кератит при отсутствии своевременного лечения имеет длительное, упорное течение с исходом в помутнение роговицы со значительным снижением зрения.

Исходы кератитов

При всяком заболевании роговой оболочки образуется инфильтрат, который или проходит бесследно, или оставляет стойкие той или иной величины и интенсивности помутнения. Полностью рассасывается инфильтрат, образовавшийся в самых поверхностных слоях роговицы. Инфильтрат же, расположенный в строме роговицы, может резорбироваться, как это бывает при паренхиматозных сифилитических кератитах, или оставить помутнение. В зависимости от интенсивности помутнения различают:

Облачко (nubecula corneae) – это нежное сероватое помутнение, с нерезкими границами, почти или совсем не видимое простым глазом, а видимое с помощью бокового освещения или щелевой лампы.

 

Пятно роговицы (macula corneae) – сероватое или беловатое помутнение, заметное простым глазом. Если такое пятно расположено в центральной части напротив зрачка, то оно в той или иной степени нарушает зрение.

 

Бельмо (leucoma) – это интенсивный белый рубец роговицы с   неоваскуляризацией. Если он занимает всю роговицу, то она представляется несколько уплощенной или наоборот, поверхность лейкомы может быть выпячена. Если язвенный процесс в роговой оболочке сопровождался прободением роговицы, а в прободное отверстие выпала радужная оболочка и здесь зарубцевалась, то образуется лейкома, спаянная с радужкой. Плоская, спаянная с радужкой лейкома под влиянием внутриглазного давления может растягиваться и выпячиваться, образуя так называемую стафилому. Тонкая выпяченная стенка стафиломы легко доступна различным механическим повреждениям, которые могут открыть ворота для инфекции и привести к серьезному заболеванию, вплоть до панофтальмита. Бельмо роговицы, сращенное с радужкой, а особенно со стафиломой, часто кроме значительного, а иногда и полного снижения зрения, приводит к вторичной глаукоме.

Создание сайтов Создание сайтов Кривой рог Создание сайтов Крым