+38(095) 600-100-9 

Keratoplastika@ukr.net

Захворювання і стани очей, що вимагають проведення оперативного лікування - кератопластики

Рогівка одна з найважливіших оптичних структур ока. Вона дуже вразлива, що обумовлюється майже безперервним її контактом під час взаємодії з навколишнім середовищем. Рогівка розташована в області очної щілини, тому вона піддається впливу світла, тепла, мікроорганізмів, сторонніх тіл. У ній можуть виникати найрізноманітніші анатомічні і функціональні порушення (пухлини, дистрофічні і запальні процеси, травми).

На сьогоднішній день Дніпропетровська обласна клінічна офтальмологічна лікарня володіє найбільш сучасними можливостями діагностики, вдосконаленими методами та унікальним обладнанням для проведення різних досліджень, що дозволяють виявляти порушення на самих ранніх термінах. Для того, щоб убезпечити себе від можливих проблем, і переконатися, що зору ніщо не загрожує, необхідно проходити діагностичне обстеження як мінімум один раз на рік.

   Захворювання, які можуть призводити до необхідності проведення кератопластики:

І. Аномалії рогівки:

 1. Мегалокорнеа (макрокорнеа) (макрокорнеа);

 2. Мікрокорнеа;

 3. Ембріотоксон;

 4. Кератоконус;

 5. Кератоглобус;

 6. Вроджені помутніння.

 ІІ. Дистрофії рогівки:

         ІІ.І Вроджені (первинні) дистрофії рогівки

 1. Вроджена дистрофія строми рогівки;

 2. Вроджена ендотеліальна дистрофія рогівки, тип І;

 3. Вроджена ендотеліальна дистрофія рогівки, тип ІІ                

        ІІ.ІІ Придбані (вторинні) дистрофії рогівки

  1. Ендотеліальна дистрофія рогівки;

  2. Ендотеліальна-епітеліальна дистрофія рогівки;

  3. Бульозна кератопатія.

 ІІІ. Дегенерація рогівки:

            - Стромальне витончення рогівки.

 ІV. Травми і пошкодження:

  1. Проривні поранення ока;
  2. Травматичні дефекти рогівки;
  3. Свіжі тяжкі та особливо тяжкі опіки рогівки;
  4. Стійкі більма і рубці рогівки, що утворилися після травм, опіків, операцій, які призвели до появи білих або опуклих областей на рогівці

 V. Запалення рогівки (кератити):

           1.Бактеріальний кератит

    а) Бактеріальні кокові кератити

            - Повзуча виразка рогівки;

    б) Туберкульозний кератит

          - Глибокий дифузний, глибокий обмежений і склерозуючий.

    в) Сифілітичний (паренхіматозний) кератит.

    г) Малярійний, бруцеллезний кератити.

               2. Вірусний кератит

         -  Герпетичний кератит (точковий, везикульозний, деревовидний, метагерпетичний, дисковидний і глибокий дифузний увеокератіт).

              3. Інфекційно - алергічний кератит

         - Туберкулезно-алергічні кератити (фліктенульозний, скрофульозний, глибокий інфільтративний кератит (крайової інфільтрат, крайова виразка), пучочковий (фасцікулярних) кератит, паннозний кератит, некротичний кератит).

              4. Алергічний кератит.

              5. Обмінний кератит:

          - Прексероз;

          - Епітеліальний ксероз;

          - Кератомаляції.

              6. Інші види кератитів:

    а) Нейропаралітичний кератит;

    б) Грибковий кератит.

              7. Результати кератитів:

         - Епітеліальні кісти передньої камери ока;

         - Запалена тканина, що не відповідає на лікування антибіотиками і антивірусними препаратами;

         - Фістули і перфорації рогівки;

         - Глибокий лізис рогівки;

         - Внутришньорогівковий абсцес;

         - Десцеметоцеле;

         - Хмарка;

         - Пляма рогівки;

         - Більмо.

  VІ. Пухлини рогівки, лімба, склери.

Аномалії рогівки

Мегалокорнеа (макрокорнеа) (macrocornea) - захворювання, при якому розміри рогівки збільшені більш, ніж на 1 мм в порівнянні з віковою нормою.

Мікрокорнеа (microcornea) - стан, при якому рогівка представляється зменшеною в порівнянні з віковою нормою більш ніж на 1 мм.

Мегалокорнеа (макрокорнеа) і микрокорнеа відносяться до аномалій рогівки непіддатливим лікуванню, впливають на клінічну рефракцію і зорові функції, так як зміни розмірів рогівки тягнуть за собою зміни її кривизни. Необхідно знати, що і микрокорнеа, і мегалокорнеа (макрокорнеа) можуть супроводжуватися підвищенням внутрішньоочного тиску, тобто призводити до розвитку вродженої глаукоми.

Ембріотоксон - являє собою кільцевидне помутніння рогівки концентрично лімбу, схоже на «старечу дугу».

Кератоконус (від грец. Κέρας - «ріг» і κῶνος - «конус») - дегенеративне незапальне захворювання рогівки, що веде до її поступового витончення, зниження міцності і випинання вперед під дією внутрішньоочного тиску. Рогівка стає за формою схожою на конус. На тлі цього у людини починає швидко розвиватися і прогресувати астигматизм, короткозорість, зрештою утворюється помутніння рогівки, що призводить до значного погіршення зору та інвалідизації пацієнта. Захворювання є найбільш поширеною формою дистрофії рогівки.

Збільшення частоти народження цього захворювання в останні роки відзначається багатьма офтальмологами і пов'язано як з поліпшенням ранньої діагностики (поява оптичних рогівкових топографів), так і з істинним підвищенням частоти захворювання.

За даними різних авторів поширеність кератоконуса становить

від 1 до 400 на 100000 чоловік. За даними Національного фонду кератоконуса США частота захворювання 1 на 2000 осіб у загальній популяції. Середнє число знов захворівших становить 2 випадки на 100 000 осіб на рік. Частота захворюваності не залежить від географічних, соціальних чи культурних особливостей населення. У 10% хворих кератоконус виявляється у близьких родичів, але в основній масі це спорадичне захворювання Сучасні комплексні методики лікування кератоконусу дозволяють загальмувати, зупинити і, по можливості, скорегувати рефракційні дефекти в деяких випадках без проведення операції кератопластики.

Порівняно недавно лікування кератоконуса обмежувалося носінням пацієнтом жорстких контактних лінз до тих пір, поки прогресування захворювання не викликало стоншування рогівки, її локалізованого помутніння, зниження гостроти зору, стійкою непереносимості контактної корекції і неможливості отримання адекватної гостроти зору за допомогою очкової корекції. У таких випадках необхідність проведення наскрізної кератопластики вважалася єдино можливою і правильною тактикою хірургічного лікування кератоконусу.

Концепція сучасного лікування кератоконуса грунтується на трьох базових умовах:

- Стабілізувати анатомію рогівки;

- Загальмувати прогресування захворювання;

- Добитися максимально можливої гостроти зору.

Ефективна медична допомога пацієнтам з кератоконусом на різних стадіях патологічного процесу може бути реалізована за допомогу наступних оперативних методик:

•        Кросслінкінг колагену рогівки;

•        Імплантація інтрастромальних сегментів;

•        Наскрізна кератопластика із застосуванням кератобіоімплантата.

Кератоглобус (keratoglobus) - вроджений дефект розвитку ока, при якому вся рогівка вистоїть вперед, незважаючи на те, що її викривлення має правильну кулясту форму (на відміну від кератоконуса). Рогівка истончена по всій поверхні приблизно на 1/3 товщини. При офтальмометрії виявляється змінений, у порівнянні з нормою, радіус кривизни рогівки з явищами астигматизму. Зір знижений і тому показана корекція аметропії за допомогою окулярів або контактних лінз. У тих випадках, коли оптична корекція неможлива, наприклад, при вираженому кератоглобусі, вдаються до операції кератопластики.

Вроджені помутніння обумовлені порушенням ембріонального розвитку в зв'язку з хворобою матері.

Дистрофії рогівки

- Вроджені (первинні) дистрофії рогівки викликані обмінними порушеннями переважно білкового метаболізму, вони вимагають систематичного спостереження у офтальмолога;

 

- Набуті (вторинні) дистрофії рогівки розвиваються в зв'язку з місцевими процесами в оці (травми, опіки, інфекційне ураження рогівки, глаукома) і при патології колагенової тканини. До вторинних дистрофій відносять і набряклі форми дистрофії (бульозна кератопатія, епітеліально-ендотеліальна дистрофія рогівки), що розвиваються у відповідь на пошкодження ендотелію рогівки.

 

Вроджені (первинні) дистрофії мають спадковий характер, найчастіше проявляються в дитячому ранньому віці і мають прогресуючий перебіг і можуть бути викликані, в тому числі, порушенням нормального перебігу вагітності.

 

Вроджена дистрофія строми рогівки - це спадкове захворювання, що характеризується помутнінням рогівки ока, прозорої в нормі. Це дуже рідкісна хвороба (на момент 2009 року описана лише в чотирьох родинах), має аутосомно-домінантний механізм передачі (тобто не пов'язаний зі статевими хромосомами X і Y).

Етіологія

Відбувається вроджена мутація одного з генів, який відповідає за освіту одного з хімічних складових строми рогової оболонки - протеогликана під назвою декорін.

Клінічна картина

Захворювання проявляється повільно прогресуючим зниженням зору, зазвичай на обох очах. У деяких випадках це може привести до формування косоокості - сходиться або розходиться, в основному, за рахунок одного ока. Також іноді може виникати напад болю в оці і голові, зі сльозотечею з нього. При огляді спостерігається підвищений внутрішньоочний тиск, лікар може поставити діагноз «Глаукома». Якщо пацієнт звертається до лікаря з приводу зниження зору, то фахівець бачить ознаки дистрофії рогівки, які в даному випадку виглядають як пластівці або пір'я в стромі рогівки, і з віком цих включень стає все більше. Рогова оболонка втрачає свою прозорість, особливо у верхній своїй частині. Рогівка не змінює свою товщину, але стає все складніше розгледіти її ендотелій, хоча він і не змінює свою структуру. Ерозій або інших ушкоджень рогівка не має, також немає новоутворених судин. Якщо дивитися рогову оболонку під великим збільшенням, то видно, що складові її строми колагенові фібрили менше по діаметру, але лежать вони набагато більш щільніше, чим і пояснюється помутніння строми.

Вроджена дистрофія строми рогівки часто ускладнюється розвитком глаукоми, тому важливим є постійний моніторинг рівня внутрішньоочного тиску.

Лікування

Кардинальним лікуванням даної патології є кератопластика. Перед цим потрібна ретельна підготовка хворого з проведенням вимірів рогівки.

Вроджена ендотеліальна дистрофія рогівки, тип І - це спадкове захворювання, яке повільно прогресує і характеризується зміною в ендотеліальних клітинах рогівки, генералізований набряком спочатку в ендотелії, а з плином часу і прогресуванням захворювання - набряк поширяться і на інші відділи рогівки. Ця патологія не має будь-яких системних порушень.

 

Етіологія

Вроджена ендотеліальна дистрофія рогівки І типу виникає внаслідок мутації певної ділянки на 20 хромосомі. Мутація передається в роду за аутосомно-домінантним типом. Молекулярний дефект, що виникає при цьому, до кінця невідомий.

Є також припущення, що це захворювання може поєднуватися з задньою поліморфною дистрофією рогівки І типу.

Важливо також відрізняти вроджену ендотеліальну дистрофію І типу від дистрофії ІІ типу, яка є аутосомно-рецесивним захворюванням, а також від синдрому Хар-Бойя, який дуже схожий на це захворювання, і навіть мутація перебуває на тій же хромосомі, тільки поєднується воно з нейросенсорною приглухуватістю.

Клінічні прояви

Патологія проявляється з народження дитини. Виявляється практично повним помутнінням рогівки, іноді з деякою асиметрією. Спочатку дитина бачить практично нормально, але захворювання схильне до прогресування, тому до більш зрілого віку людина бачить дуже погано. Хворого турбує також світлобоязнь і сльозотеча. При вродженій ендотеліальній дистрофії рогівки часто розвивається глаукома. Це пов'язано з тим, що відбувається формування структур передньої камери ока у внутрішньоутробному періоді.

При огляді лікар бачить набряклість рогівки, яка через це може потовщуватись в 2-3 рази. Хворий бачить предмети як в тумані, а в запущених випадках зір настільки знижений, що він дивиться як би через матове скло.

Офтальмолог може спостерігати таку картину на задній поверхні рогівки, яка нагадує апельсинову кірку. Також при електронній мікроскопії видно, що ендотелій рогівки стоншений, а місцями може частково бути відсутнім. А в потовщених шарах десцеметової мембрани видно змінені і розташовані хаотично колагенові волокна. Решта ендотеліальних клітин часто вакуолізовані і розташовані в два шари, деякі з них містять гранули меланіну.

Лікування

У разі такої вродженої патології ока рекомендовано хірургічне лікування - наскрізна кератопластика. Це вирішить проблему з погіршенням зору в будь-якому віці.

Вроджена ендотеліальна дистрофія рогівки, тип ІІ - це спадкове захворювання, що виявляється прогресуючою зміною і помутнінням тканини рогової оболонки ока. Це рідкісний підтип задньої дистрофії рогівки, що характеризується дифузним помутнінням цієї оболонки разом з помітним її потовщенням.

Більшість випадків було виявлено у дітей тих батьків, які є кровними родичами. Випадки зареєстровані в Бірмі, Саудівської Аравії, Індії, Пакистані, Ірландії.

Причина

Відбувається мутація гена SLC4A11, який імовірно відповідає за синтез спеціального транспортного білка, що регулює внутрішньоклітинну концентрацію такого елемента періодичної системи, як бор.

Захворювання передається аутосомно-рецесивно. Це означає, що хворий успадковує один і той же аномальний ген з тими ж ознаками від обох батьків, кожен з яких був носієм цього гена, але без прояву симптомів захворювання. Ризик передачі захворювання при кожній вагітності складає 25%.

Клінічна картина

Проявляється захворювання з народження. Його симптоми схожі на симптоми вродженої ендотеліальної дистрофії рогівки І типу, але вони, в основному, більш важкі. Хвора людина бачить як через туман, з народження присутній і ністагм (рухи очними яблуками при фокусуванні зору на якомусь предметі). Світлобоязнь і сльозотеча мінімальні або відсутні. Перебіг захворювання відносно стабільний. Іноді у хворих відзначається і нейросенсорна глухота. Рогівка виглядає набряклою через виражений набряк її строми.

При ІІ типі вродженої ендотеліальної дистрофії рогівки спостерігається підвищена схильність до синтезу зміненого ендотелію, в результаті чого спостерігається гомогенна задня Десцеметова мембрана.

Лікування

Для корекції зору показано проведення наскрізної кератопластики або задньої пошарової кератопластики.

Придбані (вторинні) дистрофії можуть розвиватися внаслідок: колагенозу, вродженої глаукоми, прогресування кератоконуса, авітамінозу, опіків кон'юнктиви і склери, недостатності слізної рідини та ін.

 

Ендотеліальна дистрофія рогівки найбільш поширена у літніх людей в зв'язку зі значною фізіологічною втратою ендотеліальних клітин. Через стовщену набряклу рогівку не можуть правильно проходити всередину ока промені світла, щоб формувати зображення на сітківці, що призводить до сильного зниження зору. У важких випадках відбувається формування булл (бульбашок на передній поверхні рогівки). Розрив булли викликає сильний дискомфорт і больовий синдром.

Вилікувати консервативним шляхом захворювання неможливо. При дистрофії рогівки єдиний спосіб відновити своєму зір і позбутися від больових відчуттів - проведення операції кератопластики.

Ендотеліально-епітеліальна дистрофія- вторинне дистрофічне захворювання рогівки, що характеризується важким перебігом, важко піддається консервативній терапії. В основі захворювання лежить порушення водно-сольового обміну внаслідок пошкодження ендотелію рогівки - моношару клітин, яким вистелена задня поверхня рогівки людини. Ці клітини виконують бар'єрну функцію: перешкоджають проникненню внутрішньоочної рідини в товщу рогівки. Особливість клітин ендотелію - неможливість відновлення. Іншими словами, якщо частина клітин в результаті запалення або травми гине, то залишилися клітини не в змозі повноцінно здійснювати трофіку рогівки, остання набрякає, втрачає прозорість. У хворих істотно знижується гострота зору, розвивається виражений больовий синдром. Це важке захворювання розвивається у хворих внаслідок перенесених запальних захворювань (увеїту, іридоцикліту, кератиту різної етіології). Часто захворювання супроводжується підвищеним внутрішньоочним тиском.

Медикаментозне лікування ендотеліально-епітеліальної дистрофії рогівки направлено на купірування основних симптомів захворювання - зазвичай малоефективно. Найбільш ефективне лікування - наскрізна або задня пошарова кератопластика.

Бульозна кератопатія- найбільш важка стадія ендотеліально-епітеліальної дистрофії рогівки. Характеризується наявністю пухирців в епітелії і субепітеліальному шарі рогівки. Найчастіше зустрічається у людей похилого віку і має обриси спадкового характеру. Розвивається при зменшенні кількості ендотеліальних клітин до критичної величини - близько 500 на 1 мм ². Така кількість клітин не здатна підтримувати стабільну гідратацію строми. Порушення бар'єрної функції ендотелію призводить до набряку строми і епітелію. В епітелії утворюються кісти, що формують булли. Булльозна зміна епітелію супроводжується вираженим рогівковим синдромом і зниженням гостроти зору.

Запалення рогівки (кератити)

Прийнято розділяти на дві групи по ряду причин виникнення:

- Екзогенні (патогенний фактор впливає ззовні);

- Ендогенні (патогенний фактор впливає зсередини, пов'язаний з процесами, що відбуваються в організмі).

Кератити - запальні захворювання рогівки, які внаслідок формування помутнінь, в більшості випадків закінчуються більш-менш вираженим зниженням зорових функцій.

Суб'єктивними симптомами кератитів є: світлобоязнь, сльозотеча, наявність гнійних виділень, блефароспазм, біль, відчуття чужорідного тіла і зниження зору.

Об'єктивні ознаки - це порушення прозорості, дзеркальності рогівки. До числа об'єктивних симптомів відносяться також перикорнеальна ін'єкція, вростання поверхневих і глибоких судин, розлад чутливості.

Кератит характеризується таким кардинальною ознакою, як наявність запального інфільтрату (інфільтратів) в різних відділах рогівки різноманітної форми, величини і глибини залягання. Інфільтрат в рогівці позбавляє її прозорості, дзеркальності і блиску, що обумовлено порушенням цілісності епітелію. Більшість кератитів, особливо поверхневих, веде до того, що епітелій в області інфільтрації руйнується, відшаровується і ерозується. Глибокі інфільтрати рогівки можуть покритися виразками.

Клінічна картина певних видів і форм кератитів може змінюватися в залежності від віку, загального стану організму, властивостей збудника, шляхів поширення та локалізації ураження.

Бактеріальний кератит

Бактеріальні кокові кератити

Повзуча виразка рогівкимає ряд типових особливостей в клінічному перебігу та наслідки. До ери сульфаніламідів і антибіотиків такі виразки протікали дуже важко, часто закінчувалися сліпотою. В даний час, з огляду на нові технології лікування, протікають з кращим результатом, зі збереженням гостроти зору. Повзуча виразка рогівки викликається частіше пневмококком, який впроваджується в тканину рогівки через дефект в її поверхні. Коккова флора (стафілококи, стрептококи, пневмококи) присутні в кон'юнктивальному мішку здорових людей як сапрофіти, однак при зниженні захисних сил організму здатні приводити до розвитку захворювання.

Впроваджений в рогівку збудник, частіше пневмокок, завдяки своїм потужним протеолітичним властивостями досить швидко викликає бурхливий запально-некротичний процес. При типовому перебігу повзучої виразки рогівки в першу добу з'являється інфільтрат, який має жовтувато-гнійний відтінок. Гнійна інфільтрація знаходиться ближче до якої-небудь однієї стороні дефекту, в цю сторону і починає поширюватися інфільтрат. Поширення йде як по поверхні, так і в глибину. Захворювання супроводжується сильними ріжучими болями, сльозотечею, світлобоязню, блефароспазмом, вираженою змішаною ін'єкцією очного яблука і хемозом кон'юнктиви.

У наступні дні інфільтрат помітно просувається в прозору частину рогівки, і з’являється прогресуючий край виразки - підритий, регресивний - похилий. Регресивний край швидко покривається епітелієм і очищується. Поступово очищується вся виразка, епітелій покриває дно виразки, утворюючи фасетку в рогівці.Потім тканину рогівки в місці виразки замінюється сполучною тканиною, яка піднімає епітелій. Прозорість рогівки порушується. При проникненні виразки в глибину рогівки основна перешкода зустрічається з боку десцеметовій оболонці, яка виявляється найбільш стійкою до роз'їдаючої рогівкову тканину дії пневмокока. Тут подальше прогресування виразкового процесу може зупинитися. Десцеметова оболонка під впливом внутрішньоочного тиску у вигляді прозорої бульбашки - десцеметоцеле (грижа - descemetocele) випинається в отвір, утворене виразкою. Якщо відбувається прорив рогівки, може утворитися зрощення більма рогівки, панофтальміт, атрофія очного яблука з незворотною сліпотою.

Туберкульозний кератит

Туберкульозні кератити мають метастатичне походження - процес в рогівку може перейти з війкового тіла (див. Анатомія ока) через венозний синус склери, з райдужної оболонки при утворенні передніх спайок, з рідкої вологи передньої камери, зі слизової оболонки (кон'юнктиви) або з шкіри повіки. Розрізняють три форми туберкульозного кератиту: глибокий дифузний, глибокий обмежений і склерозуючий.

Основні клінічні ознаки початку туберкульозного кератиту характеризуються почервонінням слизової оболонки ока, незначною світлобоязню і сльозотечею. Рогівка виглядає дифузно каламутною. В глибині помутнінь рогівки видно окремі сірувато-жовті інфільтрати різних розмірів, до яких в глибині рогівки тягнуться судини. Поблизу інфільтратів судини розгалужуються і охоплюють їх, при цьому створюється враження, що інфільтрати знаходяться в кошиках. Захворювання протікає тривало, з ремісіями, помутніння рогівки здатні до часткового прояснення. Але у ослаблених людей помутніння можуть некротизуватися, утворюються виразки, після чого залишаються грубі більма. Зір при цьому різко знижений.

Сифілітичний кератит

Сифілітичний кератит може бути, як вродженим, так і набутим. Запалення виникає в задніх шарах рогівки, в її стромі (паренхімі), звідси друга назва кератиту - паренхіматозний. Зазвичай проявляється у віці від 5 до 20 років, рідко у віці 1-5 років, в поодиноких випадках зустрічається у грудних дітей. У дівчаток кератит зустрічається частіше.

Характерна для паренхиматозного кератиту тріада Гетчинсона: кератит, гетчінсоновскі зуби, туговухість. Паренхіматозний кератит в більшості випадків двосторонній. Розвиток типового дифузного паренхіматозного кератиту починається з появи помірної гіперемії ока, світлобоязнь, сльозотечі і помутніння рогівки, частіше зверху, поблизу ділянки набряклого лімба. Біомікроскопічне дослідження показує, що ці помутніння складаються з дрібних інфільтратів в формі точок і штрихів, розташованих в глибоких і середніх шарах рогівки. Поверхня рогівки над помутнінням робиться шорсткою. Чутливість знижується. Поступово всі явища наростають, збільшується ін'єкція, помутніння поширюється все далі і далі і, нарешті, вся рогівка стає каламутною і тьмяною, як годинне скло, набуваючи іноді фарфоро-білого відтінку. Одночасно з появою помутнінь в рогівці з'являються судини, які йдуть в її глибоких шарах і зберігають риси глибоких судин. Протягом періоду наростання явищ є сильна світлобоязнь, сльозотеча, часто мимовільні болю, а також болі при пальпації в області циліарного тіла. Якщо можливо розглянути райдужну оболонку, то видно, що зіниця звужена або неправильної форми, райдужка гіперемована. На задній поверхні рогівки видно преципітати, є також складки десцеметової оболонки. На висоті процесу зір падає до 0,01 або до світловідчуття.

Період наростання явищ триває 6-8 тижнів, а потім вони поступово вщухають, зменшується подразнення ока і ін'єкція, слабшають суб'єктивні відчуття. Одночасно з периферії починається просвітлення рогівки, яке поширюється до її центру. Центр найдовше залишається мутним, просвітлюючись в останню чергу. Процес розсмоктування йде дуже повільно, і поки рогівка посвітлішає, проходить кілька місяців (до року і більше). У легких випадках рогівка здається абсолютно прозорою, і тільки за допомогою щілинної лампи видно залишки помутнінь і спустошені судини, які залишаються назавжди. У 70% випадках зір в тій чи іншій мірі відновлюється, однак в ряді випадків, коли на рогівці залишаються стійкі помутніння, гострота зору знижується значно. Може бути відхилення від описаного типового перебігу паренхіматозного кератиту, коли запальна інфільтрація рогівки починається з центру, а не з периферії і дозвіл процесу теж відбувається з центру. Бувають випадки, коли розвивається дуже мало судин або вони зовсім відсутні. У цих випадках розсмоктування помутнінь йде особливо повільно. В поодиноких випадках паренхіматозний кератит може супроводжуватися виразкою рогівки з важким перебігом.

Майже в половині всіх випадків сифілітичний кератит ускладнюється ірит, іноді з рясними жирними преципітатами і потужними задніми синехіями. Внутрішньоочний тиск в більшості випадків знижений, але нерідко воно підвищується і іноді навіть значно. Досить часто при паренхиматозному кератиті відзначається хориоретиніт, який розвивається незалежно від нього і може бути, як при вродженому, так і при набутому сифілісі. Іноді при набутому сифілісі може розвинутися гумма хоріоідеї, в склоподібному тілі - помутніння. Рідко спостерігається ураження зорового нерва і паралічі очних м'язів. Вони є зазвичай симптомами ураження центральної нервової системи. Можуть спостерігатися рецидиви паренхиматозного кератиту. Набутий сифілітичний кератит, як правило, протікає легше і швидко.

Малярійний, бруцелльозний кератити

Мають в основному ті ж основні симптоми, які супроводжують будь-яке запалення рогівки. У нашій країні вони зустрічаються порівняно рідко, переважно в ендемічних осередках.

Вірусний кератит

Герпетичний кератит

З кожним роком це захворювання очей стає все більш поширеним у всьому світі. Повсюдно відзначається більш важкий його перебіг і переважно ураження дітей і молодих людей. Серед всіх запальних процесів рогівки на частку герпетичного кератит доводиться до 70% випадків.

Герпес відноситься до числа фільтруючихся нейродермотропних вірусів. Вхідними воротами при впровадженні вірусу в організм людини є шкіра і слизові оболонки ротової та носової порожнини, глотки і сечостатевих органів, а також кон'юнктива. Епітелій покривних тканин служить також резервуаром, де зберігається в неактивному стані вірус герпесу. Для попадання вірусу в організм потрібно хоча б невелике порушення цілісності покривів або підвищення їх проникності. Вірус може потрапити в організм також повітряно-крапельним і гематогенним шляхом. Герпетична інфекція тривалий час, а іноді все життя може залишатися латентною. Серед чинників, що провокують герпес, на першому місці стоять гарячкові захворювання. У провокації герпетичний кератит грають роль мікротравми рогівки. Герпетичні захворювання можуть виникнути після переохолодження, тривалого перебування на сонці. Сприяють розвитку захворювання також авітамінози. З ендокринних чинників, що провокують герпес, слід вказати на менструальний цикл, клімактеричний період, вагітність.

За характером протікання захворювання герпетичний кератит має кілька клінічних форм: точковий, везикульозний, деревовидний, метагерпетичний, дисковидний і глибокий дифузний увеокератіт.

Везикульозний кератит відноситься до поверхневих форм герпесу.Він характеризується тим, що на рогівці в будь-якому її відділі з'являються дрібні, напівпрозорі бульбашки, що підводять поверхню епітелію. Бульбашки досить швидко лопаються і утворюються виразки. Чутливість рогівки різко знижується. Регенерує епітелій дуже повільно у зв'язку з порушенням трофіки. Найчастіше захворювання одностороннє, але схильне до рецидивів. У більшості випадків після кератиту залишається помутніння рогівки.

Каскадний кератит проявляється тим, що виниклі герпетичні бульбашки зливаються, виразкуються і утворюють сірі борозни - тріщини в епітелії рогівки, нагадуючи гілку дерева з потовщеннями по ходу помутнінь, клінічна картина підтверджується при фарбуванні рогівки флюоресцина. Така картина, на думку багатьох авторів, зумовлена поширенням процесу по ходу дихотомічних розгалужених поверхневих рогівкових нервів. Каскадний кератит зустрічається більш ніж в 50% випадках по відношенню до інших форм герпесу, тече тривало і наполегливо, часто супроводжується иридоциклиітом або увеїтом. Не так рідко деревовидний кератит поширюється на глибокі шари строми, трансформуючись в дисковидний кератит, в дифузний інтерстиціальний або в метагерпетичний кератит. Перехід деревовидного кератиту в метагерпетичний особливо часто став спостерігатися в зв'язку з широким застосуванням кортикостероїдів.

Метагерпетічний кератит відрізняється від перших двох поверхневих процесів тим, що запальні інфільтрати залягають в основному глибоко в стромі рогівки і на великій її площі - це глибока форма герпесу. Рогівка являє собою масивну еродовану, мутно-сіру поверхню. На цьому тлі визначаються окремі деревовидні обриси і білясті рубцеві зміни. Дуже часто уражається судинна оболонка у вигляді іридоцикліту, а іноді і заднього увеїту зі змінами на очному дні. Васкуляризації рогівки не відзначається або вона мінімальна. Є світлобоязнь, блефароспазм, хворобливість. Зір різко знижений. Результатом захворювання є завжди грубі помутніння.

Дисковидний кератит в типових випадках починається з набряку епітелію в центральній або парацентральній зоні рогівки. Набряк досить швидко поширюється на строму, яка значно потовщується, потім в товщі формується сірувато-біле кругле вогнище, розміром 3-6 мм, нерідко з насичено білою невеликою плямкою в центрі. Можуть бути складки десцеметової оболонки, в області вогнища на задній поверхні рогівки - преципітати. Вростання в рогівку, частіше глибоких судин настає порівняно пізно. Майже завжди в наявності симптоми іридоцикліту. Зустрічаються і «атипові» форми, коли вогнище розташовується на периферії, має дуже малі розміри. Всі форми дисковидного кератиту відрізняються наполегливою течією: від декількох місяців до року. Результат - глибоке помутніння рогівки з різким зниженням гостроти зору.

Інфекційно - алергічний кератит

Туберкулезно-алергічні кератити

Зустрічаються у дітей у віці 3-15 років і рідко у дорослих. Захворювання протікає на тлі неактивного первинного туберкульозу легенів і периферичних лімфатичних вузлів. Є гострим захворюванням з ознаками гострого запалення рогівки. Відрізняється гострим, іноді тривалим, плином, частими загостреннями і рецидивами. Специфічним субстратом даного кератиту є так звана фліктена. Фліктена має вигляд сірувато-білого вузлика, який з'являється в рогівці (частіше у лімба). Фліктени можуть бути солітарними (одиничними) і множинними. Залежно від локалізації, величини фликтен і васкуляризації рогівки прийнято розрізняти поверхневий фліктенульозний кератит, глибокий інфільтративний кератит (крайовий інфільтрат, крайова виразка), пучочковий (фасцікулярний) кератит, паннозний кератит, некротичний кератит.

Поява фликтен супроводжується проростанням в рогівку поверхневих судин у вигляді пучка, що тягнеться до фліктени. Захворювання характеризується різко вираженою світлобоязню, сльозотечею, блефароспазмом, перикорнеальною ін'єкцією. Блефароспазм, рясна сльозотеча призводять до набряку і мацерації шкіри повіка. Набрякають ніс і губи, можуть бути тріщини в кутах рота. Фліктени іноді виразкуються, залишаючи після себе різної вираженості помутніння. У зв'язку з рецидивами може знижуватися зір.

Алергічний кератит

Протікають гостро після вживання нестерпних ліків, харчових продуктів (полуниця, цитрусові, яйця), впливу пилку деяких квітів. Клінічна картина цих кератитів полягає в появі рогівкового синдрому, кон'юнктивально-перикорнеальній ін'єкції судин і поліморфних інфільтратів в рогівці.

Обмінний кератит

Серед запалень рогівки обмінного характеру слід зазначити кератити, що розвиваються внаслідок дефіциту в організмі вітамінів А, Е і вітамінів групи В. Авітаміноз викликають різноманітні зміни в шкірі, слизових оболонках, супроводжуються втратою ригідності м'язів і поліневритами, зниженою діяльністю шлунково-кишкового тракту. Поразка рогівки обумовлено порушенням її чутливої і симпатичної іннервації і має певну стадійність:

Прексероз характеризується зникненням шару сльози в області очної щілини. У зв'язку з цим кон'юнктива стає матовою, тьмяною, іноді з'являється її пігментація у вигляді трикутника, вершиною до центру. Сухість і матовість посилюються при уповільненому миганні. У рогівці утворюються поверхневі помутніння.

Епітеліальний ксероз - в цьому періоді утворюються ксеротичні сухі бляшки у вигляді «застиглого сала» або «піни» - бляшки Іскерского - Біто. Вони не піддаються некрозу, але епітелій постійно злущується. Одночасно відшаровується і епітелій рогівки (гіперкератоз). Чутливість рогівки знижена. У зв'язку з сухістю рогівки, помутнінням і руйнуванням епітелію знижується гострота зору. Тільки в цьому періоді хворі починають скаржитися на сухість в оці і погіршення зору.

Кератомаляція виникає внаслідок глибокого авітамінозу і виражається двостороннім «молочним» помутнінням рогівки. Помутніння, розпочавшись з поверхневих шарів, може протягом доби захопити більшу частину глибоких шарів рогівки. Одночасно з проникненням помутнінь вглиб і вшир відбувається розпад і відторгнення епітелію, строми рогівки. Руйнування (розплавлення) рогівки іноді йде через всі шари, і тоді настає її прорив і випадання внутрішніх структур ока. Чутливість рогівки завжди повністю відсутня, і процес розпаду йде безболісно. В інших випадках процес припиняється, виразка рубцюється і утворюється потужне більмо зі зниженням гостроти зору до світловідчуття.

Інтерстиційна форма кератомаляції, крім явищ ксероза, супроводжується торпідною виразкою рогівки. Результат захворювання - грубе рубцювання з вростанням судин в рогівку.

Інші види кератитів

Нейропаралітичний кератит (keratitis neuroparalytica) є типовим представником нейрогенних захворювань. Хвороба розвивається при паралічі першої гілки трійчастого нерва, в результаті операцій або ін'єкцій алкоголю в область вузла Гассер, при тиску на нерв пухлиною, кісткових уламків після травм, а також в результаті запальних процесів. Причиною нейропаралітичного кератиту нерідко є перенесені інфекційні хвороби (грип, кір, ГРВІ та інші). Іноді кератит розвивається швидко, через один - два дні після пошкодження трійчастого нерва, а іноді через кілька місяців.

Хвороба починається з легкої перикорнеальної ін'єкції, яка в подальшому не посилюється і навіть може зовсім зникнути. В епітелії рогівки з'являється безліч дуже дрібних сірих злегка піднятих точок. У типових випадках процес в рогівці виникає в центрі, де епітелій відторгається і утворюється його дефект. Новоутворена виразка протікає дуже мляво, не заподіює ніяких суб'єктивних відчуттів; явища роздратування, світлобоязнь, сльозотеча відсутні. Чутливість рогівки абсолютно втрачена. Виразка то підживати, то знову збільшується. Так може тривати дуже довго. Якщо не приєднається вторинна інфекція, виразка підживати, залишаючи різного ступеня помутніння, а якщо приєднається - то виразка може стати гнійної з подальшим тяжким наслідком.

викликається різни викликається різними видами паразитичних грибів, діагностика їх дуже важка, тому що вони нагадують уповільнені бактеріальні кератокон'юнктивіти з мізерним виділенням. У рогівці з'являються сірувато-білясті ниткоподібні або петехіальні пухко-сухуваті інфільтрати з порівняно рівними чіткими контурами, але з перифокальною жовтуватою зоною. При виразці інфільтратів виявляється кроішкообразне, а іноді тягуче відокремлювання. Грибковий кератит при відсутності своєчасного лікування має тривалий, наполегливий перебіг з виходом в помутніння рогівки зі значним зниженням зору.

Результати кератитів

При будь-якому захворюванні рогової оболонки утворюється інфільтрат, який або не залишає сліду, або залишає стійкі тієї чи іншої величини і інтенсивності помутніння. Повністю розсмоктується інфільтрат, що утворився в самих поверхневих шарах рогівки. Інфільтрат ж, розташований в стромі рогівки, може резорбируватися, як це буває при паренхіматозних сифілітичних кератитах, або залишити помутніння. Залежно від інтенсивності помутніння розрізняють:

Хмарка (nubecula corneae) - це ніжне сірувате помутніння, з нечіткими межами, майже або зовсім не видиме простим оком, а видиме за допомогою бічного освітлення або щілинної лампи.

 

Пляма рогівки (macula corneae) - сіре або білувате помутніння, помітне неозброєним оком. Якщо така пляма розташована в центральній частині навпроти зіниці, то вона в тій чи іншій мірі порушує зір.

 

Більмо (leucoma) - це інтенсивний білий рубець рогівки з неоваскуляризацією. Якщо він займає всю рогівку, то вона видається дещо вплощенною або навпаки, поверхня лейкоми може бути випнута. Якщо виразковий процес в роговій оболонці супроводжувався проривом рогівки, а в проривний отвір випала райдужна оболонка і тут зарубцювалася, то утворюється лейкома, спаяна з райдужкою. Плоска, спаяна з райдужкою лейкома під впливом внутрішньоочного тиску може розтягуватися і випинатися, утворюючи так звану стафілому. Тонка випнута стінка стафіломи легко доступна різним механічним пошкодженням, які можуть відкрити ворота для інфекції і привести до серйозного захворювання, аж до панофтальміт. Більмо рогівки, зрощене з райдужкою, а особливо зі стафіломи, часто крім значного, а іноді і повного зниження зору, призводить до вторинної глаукоми.

Создание сайтов Создание сайтов Кривой рог Создание сайтов Крым